Страницы


 Советуем



 Рубрики


 Архивы


 Друзья


Управление




Скорая помощь

Медицинские исследования

Борьба с микроорганизмами
18
Ноя

Как правило, сочетанное и последовательное действие описанных защитных механизмов приводит микроорганизм к гибели, а затем уже неспособные защищаться и репарировать себя клетки полностью разрушаются до низкомолекулярных веществ под влиянием ферментов – протеаз, липаз, нуклеаз и углеводдеструктирующих ферментов, которых в лизосомах фагоцитов выявлено более 60 разновидностей. В этом случае фагоцитоз считается завершенным, поскольку осуществлен последний этап – полная деструкция фагоцитированного объекта.

Однако некоторые патогенные микроорганизмы приобрели в ходе совместной с хозяином эволюции способность противостоять инактиви-рующему воздействию фагоцитов и сохранять жизнеспособность, нахо­дясь в фаголизосомах. Медики называют такое явление незавершенным фагоцитозом и считают его одной из причин, способствующих переходу ряда болезней из острых состояний в хронические. Механизмы, способ­ствующие такому выживанию, не одинаковы у разных видов патогенов и, вероятно, не все еще изучены, но точно показано, что некоторые бак­терии способны продуцировать каталазу, снижая тем самым бактерицид­ный эффект кислородзависимых путей инактивации.

Представители рода Mycobacterium имеют в составе своих клеточных стенок содержащий фенолы гликолипид, эффективно связывающий свободные радикалы и препятствующий тем самым их действию на жизненноважные молекулы. Считается, что капсулированные формы некоторых бактерий сходным образом защищаются от свободных радикалов, но в данном случае инак-тиваторами активных форм кислорода и их производных служат вещест­ва капсулы, которую при ее повреждении клетки патогена успевают вос­станавливать.

Микобактерии и лейшмании способны препятствовать слиянию лизосом с фагосомой и подавлять действие сдвигающего рН в сторону кислых значений протонного «насоса», продуцируя содержащие ионы аммония вещества. Для локализующихся внутри фагосом микобак-терий показана также продукция особого вещества – липоарабиноманна-на, которое препятствует активирующему действию у-интерферона на фагоцит. Некоторые из патогенов даже способны размножаться либо на­ходясь в фаголизосоме, либо, как это описано для микобактерий, разру­шать мембрану фагосомы и репродуцироваться в цитоплазме фагоцита.

Следует отметить, что сохранившие жизнеспособность внутри фагоцитирующих клеток патогены укрываются таким образом от действия других защитных реакций организма-хозяина: на них не могут подействовать белки системы комплемента, иммуноглобулины и другие гуморальные факторы, они фактически не могут быть обнаружены другими фагоцитирующими клетками и для уничтожения такого патогена организму приходится убивать собственные фагоцитирующие клетки, используя цитотоксические Т-лимфоциты.



Комментирование закрыто.


<